Η υποξεία θυρεοειδίτιδα (κοκκιωματώδης ή γιγαντοκυτταρική ή θυρεοειδίτιδα De Quervain) είναι μια φλεγμονώδης πάθηση του θυρεοειδούς αδένα, πιθανότατα ιογενούς αιτιολογίας που εμφανίζεται συνήθως λίγες εβδομάδες μετά από λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού. Αποτελεί το 5% των κλινικών θυρεοειδικών διαταραχών και αφορά κυρίως γυναίκες, οι οποίες προσβάλλονται έως και τρεις φορές συχνότερα από τους άνδρες, συχνότερα σε ηλικίες 30-50 ετών. Διαβάστε περισσότερα εδώ Υποξεία θυρεοειδίτιδα: συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία
Το SARS-CoV-2 (COVID-19) έχει εμφανιστεί ως πανδημία με σοβαρά αναπνευστικά συμπτώματα και μπορεί να περιλαμβάνει και άλλα όργανα. Πάνω από 3 εκατομμύρια περιπτώσεις COVID-19 έχουν επιβεβαιωθεί παγκοσμίως.
“Αναφέραμε την πρώτη περίπτωση υποξείας θυρεοειδίτιδας μετά τη μόλυνση από SARS-CoV-2”, δήλωσε ο Francesco Latrofa, MD, του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Πίζας στην Πίζα της Ιταλίας.
Παρουσίαση περίπτωσης
Στις 28 Φεβρουαρίου 2020, μια 18χρονη γυναίκα υποβλήθηκε σε στοματοφαρυγγικό έλεγχο για το SARS-CoV-2, όπως επιβεβαίωσε και ο πατέρας της, που ζούσε μαζί της, είχε νοσηλευτεί 2 ημέρες νωρίτερα λόγω του COVID-19. Βγήκε θετική στον ιο. Τις επόμενες μέρες, η γυναίκα εμφάνισε ήπια συμπτώματα του ανώτερου αναπνευστικού (ρινόρροια και βήχας). Αφέθηκε χωρίς θεραπεία και ανέκτησε εντελώς σε 4 ημέρες (Εικ. 1). Δύο επιχρίσματα για το SARS-CoV-2 (13 και 14 Μαρτίου) και τα δύο αποδείχθηκαν αρνητικά.
Είχε φυσιολογική λειτουργία και απεικόνιση του θυρεοειδούς μόλις ένα μήνα νωρίτερα. “Λόγω της χρονολογικής συσχέτισης, το SARS-CoV-2 μπορεί να θεωρηθεί υπεύθυνο για την εμφάνιση υποξείας θυρεοειδίτιδας”, δήλωσε ο Latrofa. Άλλοι συγγραφείς περιλαμβάνουν τους Alessandro Brancatella, Debora Ricci, Nicola Viola, Daniele Sgrò και Ferruccio Santini του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Πίζας. Η μελέτη υποστηρίχθηκε από το Πανεπιστήμιο της Πίζας.
Στις 17 Μαρτίου, η ασθενής παρουσίασε ξαφνικό πυρετό (37,5 ° C), κόπωση, αίσθημα παλμών και πόνο στον λαιμό που εκπέμπεται στη γνάθο (Εικ. 1). Λόγω της επιδείνωσης του πόνου στον αυχένα, στις 19 Μαρτίου ο ασθενής παραπέμφθηκε σε εμάς. Για το προηγούμενο εύρημα μεμονωμένης υπερθυροτροπίνης, στις 21 Φεβρουαρίου είχε υποβληθεί σε αξιολόγηση θυρεοειδούς: Η λειτουργία του θυρεοειδούς ήταν φυσιολογική, αντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης (TgAb) και της θυρεοπεροξειδάσης (TPOAb) αρνητικά και υπερηχογράφημα θυρεοειδούς μη αξιοσημείωτη (Πίνακας 1).
Στις 19 Μαρτίου, κατά τη φυσική εξέταση, ο καρδιακός ρυθμός της ασθενούς ήταν 90 παλμούς ανά λεπτό και κατά την ψηλάφηση ο θυρεοειδής αδένας ήταν έντονα ερεθισμένος και διογκωμένος. Έτσι λοιπόν έγιναν περαιτέρω εξετάσεις. Η ασθενής δεν αναφέρθηκε σε κανένα σύμπτωμα ανώτερου αναπνευστικού. Στις εργαστηριακές εξετάσεις, η ελεύθερη θυροξίνη (FT4) και η ελεύθερη τριιωδοθυρονίνη (FT3) ήταν και τα δύο ελαφρώς αυξημένες, η θυροτροπίνη (TSH) μη ανιχνεύσιμη, η θυροσφαιρίνη (Tg) ανιχνεύσιμη σε χαμηλό επίπεδο με θετικό TgAb. Το TPOAb και τα αντισώματα στον υποδοχέα TSH ήταν αρνητικά. Ο ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR), η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) και ο αριθμός αίματος λευκών κυττάρων ήταν υψηλοί (Πίνακας 1). Ο υπέρηχος του θυρεοειδούς έδειξε πολλαπλές, διάχυτες υποηχητικές περιοχές (Εικ. 2).
Έτσι, διαγνώστηκε υποξεία θυροειδίτιδα και στις 20 Μαρτίου ο ασθενής ξεκίνησε πρεδνιζόνη (25 mg / d). Ο πόνος στο λαιμό και ο πυρετός εξαφανίστηκαν εντός 2 ημερών και τα υπόλοιπα συμπτώματα μέσα σε 1 εβδομάδα (Εικ. 1). Την 1η Απριλίου, η συγκέντρωση FT4 είχε μειωθεί στο ανώτερο φυσιολογικό εύρος, η TSH είχε αυξηθεί σχεδόν στο κανονικό επίπεδο, η ESR ήταν ελαφρώς αυξημένη και ο αριθμός αίματος των λευκών κυττάρων και η CRP ήταν φυσιολογικοί (Πίνακας 1). Το στεροειδές μειώθηκε προοδευτικά και στην τελευταία αξιολόγηση (27 Απριλίου), ενώ έλαβε πρεδνιζόνη 16 mg / ημέρα, ο ασθενής ήταν ασυμπτωματικός. Οι λειτουργικές εξετάσεις του θυρεοειδούς και οι φλεγμονώδεις δείκτες ήταν φυσιολογικοί (Εικ. 1 και Πίνακας 1).
Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του θυρεοειδούς που χαρακτηρίζεται από πόνο στους μύες και συνήθως προηγείται από μόλυνση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Μπορεί να προκληθεί από ιογενή λοίμωξη ή μετα-ιική φλεγμονώδη αντίδραση και πολλοί ιοί έχουν συνδεθεί με την ασθένεια.
Τα συστηματικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του πυρετού, της κόπωσης, της μυαλγίας και της ανορεξίας είναι κοινά (1, 2). Η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς ακολουθεί συνήθως μια τριφασική πορεία (θυρεοτοξίκωση, υποθυρεοειδισμός και ευθυρεοειδισμός) που διαρκεί συνήθως 3 μήνες. Η συμπτωματική θυρεοτοξίκωση εμφανίζεται στην πλειονότητα των ασθενών, ενώ ο κλινικός υποθυρεοειδισμός είναι ασυνήθιστος.
Αν και η διάγνωση της υποξείας Θυρεοειδίτιδας βασίζεται συνήθως σε κλινικούς λόγους, οι εργαστηριακές εξετάσεις και ο υπέρηχος θα φανούν ιδιαίτερα χρήσιμες. Η έντονη αύξηση των φλεγμονωδών δεικτών (ESR και CRP) είναι συχνή. Στην οξεία φάση, τα περισσότερα άτομα παρουσιάζουν εμφανή θυρεοτοξίκωση (υψηλά επίπεδα FT4 και χαμηλά έως μη ανιχνεύσιμα επίπεδα TSH) (1). Ως συνέπεια της καταστροφικής διαδικασίας, ο λόγος FT3 / FT4 είναι συνήθως χαμηλός και αυξημένος Tg (1, 2). Τα αντισώματα TSH υποδοχέα γενικά απουσιάζουν, ενώ το TPOAb είναι θετικό σε ορισμένους και το TgAb σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών (6-8). Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης, η σάρωση του θυρεοειδούς ραδιονουκλιδίου συνήθως εμφανίζει μειωμένη ή απουσία πρόσληψης ιχνηθέτη, ενώ ο υπέρηχος του θυρεοειδούς δείχνει διμερείς υποηχητικές περιοχές που σχετίζονται με χαμηλή έως απουσία αγγείωσης (5).
Η αξιολόγηση του θυρεοειδούς που πραγματοποιήθηκε 1 μήνα νωρίτερα στην ασθενή που αναφέρθηκε εδώ, είχε αποκλείσει τις ασθένειες του θυρεοειδούς. Στη συνέχεια παρουσίασε κλινικά, βιοχημικά και απεικονιστικά στίγματα της υποξείας Θυροειδίτιδας.
«Στην εμπειρία μας η χορήγηση πρεδνιζόνης κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης σχετίζεται με ταχύτερη επίλυση των συμπτωμάτων και χαμηλότερο κίνδυνο υποτροπής», όπως αναφέρει η έρευνα. Πράγματι, εντός 2 εβδομάδων από τη θεραπεία, επιτύχαμε πλήρη αποκατάσταση των συμπτωμάτων και αξιοσημείωτη βελτίωση τόσο στη λειτουργία του θυρεοειδούς όσο και στους φλεγμονώδεις δείκτες.
“Οι γιατροί πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με την πιθανότητα αυτής της πρόσθετης κλινικής εκδήλωσης που σχετίζεται με το COVID-19.”, όπως καταλήγει συμπερασματικά ο Francesco Latrofa, MD.
Μετάφραση Aνθή Αντωνίου, hashimotaki
Βιβλιογραφικές αναφορές
1.Nishihara E, Ohye H, Amino N, et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008;47(8):725-72 9.
Google ScholarCrossrefPubMed 2.Benbassat CA, Olchovsky D, Tsvetov G, Shimon I. Subacute thyroiditis: clinical characteristics and treatment outcome in fifty-six consecutive patients diagnosed between 1999 and 2005. J Endocrinol Invest. 2007;30(8):631-635.
Google ScholarCrossrefPubMed 3.Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009;6:5.
Google ScholarCrossrefPubMed 4.Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020;382:1708-1720.
Google ScholarCrossrefPubMed 5.Bennedbaek FN, Hegedüs L. The value of ultrasonography in the diagnosis and follow-up of subacute thyroiditis. Thyroid. 1997;7(1):45-50.
Google ScholarCrossrefPubMed 6.Latrofa F, Ricci D, Montanelli L, et al. Thyroglobulin autoantibodies of patients with subacute thyroiditis are restricted to a major B cell epitope. J Endocrinol Invest. 2012;35(8):712-714.
Google ScholarCrossrefPubMed 7.Nishihara E, Amino N, Kudo T, et al. Moderate frequency of anti-thyroglobulin antibodies in the early phase of subacute thyroiditis. Eur Thyroid J. 2019;8(5):268-272.
Google ScholarCrossrefPubMed 8.Ricci D, Brancatella A, Marinò M, et al. The detection of serum IgMs to thyroglobulin in subacute thyroiditis suggests a protective role of IgMs in thyroid autoimmunity. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(6). 9.Latrofa F, Ricci D, Bottai S, et al. Effect of thyroglobulin autoantibodies on the metabolic clearance of serum thyroglobulin. Thyroid. 2018;28(3):288-294.
Google ScholarCrossrefPubMed 10.Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZ, Atkinson EJ, Jacobsen SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(5):2100-2105.
Google ScholarCrossrefPubMed 11.Arao T, Okada Y, Torimoto K, et al. Prednisolone dosing regimen for treatment of subacute thyroiditis. J UOEH. 2015;37(2):103-110.
Google ScholarCrossrefPubMed 12.Ohsako N, Tamai H, Sudo T, et al. Clinical characteristics of subacute thyroiditis classified according to human leukocyte antigen typing. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(12):3653-3656.
Google ScholarCrossrefPubMed 13.Farwell AP. Sporadic painless, painful subacute and acute infectious thyroiditis. In: Braverman LE, Cooper DS, eds. Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 10th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2013:414-4 27.Google Scholar 14.Saito S, Sakurada T, Yamamoto M, Yamaguchi T, Yoshida K. Subacute thyroiditis: observations on 98 cases for the last 14 years. Tohoku J Exp Med. 1974;113(2):141-147.
Google ScholarCrossrefPubMed 15.Martino E, Buratti L, Bartalena L, et al. High prevalence of subacute thyroiditis during summer season in Italy. J Endocrinol Invest. 1987;10(3):321-323.
Google ScholarCrossrefPubMed 16.Assir MZ, Jawa A, Ahmed HI. Expanded dengue syndrome: subacute thyroiditis and intracerebral hemorrhage. BMC Infect Dis. 2012;12:240.
Google ScholarCrossrefPubMed 17.Bouillet B, Petit JM, Piroth L, Duong M, Bourg JB. A case of subacute thyroiditis associated with primary HIV infection. Am J Med. 2009;122(4):e5-e6.
Google ScholarCrossrefPubMed 18.Martínez-Artola Y, Poncino D, García ML, Munné MS, González J, García DS. Acute hepatitis E virus infection and association with a subacute thyroiditis. Ann Hepatol. 2015;14(1):141-142.
Google ScholarCrossrefPubMed 19.Wei L, Sun S, Xu CH, et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome. Hum Pathol. 2007;38(1):95-102.
Google ScholarCrossrefPubMed 20.Remuzzi A, Remuzzi G. COVID-19 and Italy: what next? Lancet. 2020;395(10231):1225-1228.
Google ScholarCrossrefPubMed © Endocrine Society 2020. All rights reserved.
